Этиология и лечение артериальной гипертензии

Патогенез АГ

Патогенез АГ включает в себя такие факторы, как уровень сердечного выброса, напряжение стенок сосудов, наличие структурных изменений, в том числе сужение просвета, снижение проходимости резистивных сосудов. Слишком высокая вязкость крови, повышенная эластичность, увеличение периферического сопротивления, сердечного выброса – все это обычно характерно при АГ у больных в пожилом возрасте.

Чаще всего нарушается уровень тонических сокращений артерий, артериол, что приводит не только к повышению АД, но гипертрофии желудочка сердечной мышцы, развитию ишемии органов-мишеней.

Источник http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/patogenez-i-etiologiya/

Патогенез артериальной гипертензии заключается в нарушении процесса, связанного с циркуляцией крови по организму, которым в первую очередь руководит мозг. Это происходит за счет сложной системы действий, когда, с одной стороны, наблюдается возбуждение объема кровообращения, а с другой стороны, возникает торможение из-за сосудистого сопротивления. Это минутный объем кровообращения и общее периферическое сосудистое сопротивление.

af7d942dc497fb3c35d0e613837e21f2.jpg

При гипертензии, как правило, происходят патогенный рост и подъем этих двух взаимосвязанных процессов. Это и есть не что иное, как синдром повышенного артериального давления.

Гипертензия является опасным заболеванием. Патогенез показывает, что эта болезнь наносит вред здоровью человека и существенно снижает качество жизни. Как правило, в медицинской практике гипертензия всегда является болезнью, а противоположная ей гипотензия чаще возникает на фоне неправильного образа жизни.

Выделяют первичную гипертензию, постоянную и не связанную с другими болезнями внутренних органов, и симптоматические гипертензии (вторичные), возникающие из-за иных заболеваний в организме. По статистике, постоянная форма этого заболевания встречается в 92% случаев, только 8-10% случаев приходятся на вторичные гипертензии.

Определение стадии

Гипертоническая болезнь имеет хроническое течение, как и при любом хроническом заболевании, периоды улучшения сменяются периодами обострения. Прогрессирование болезни происходит с различным темпом, выше уже упоминалось, что разделяют две формы гипертонию по ее прогрессии. Медленное развитие включает все три стадии, определение каждой в первую очередь основывается на наличии или отсутствии изменений во внутренних органах — сердце, почках, головном мозге, сетчатке глаз.

Внутренние органы остаются неизмененными только на первой стадии патологии. Начальная форма болезни сопровождается повышенной секрецией адреналина и норадреналина, что в большей степени вероятно для юношей в период активного роста и полового развития. Какие проявления характерны для начальной формы гипертонической болезни?

8c96f869eb5035ef19e5657658e07f75.jpgСимптомы охватывают сердечную мышцу — болевые ощущения в сердце и тахикардия, боли могут отдавать в предплечье. Другие признаки — покраснение лица и белковой оболочки глаз, повышенная потливость, озноб, чувство страха и внутреннее напряжение.

Увеличение левого желудочка сердца отсутствует, функция почек не изменена, кризы случаются редко. Диастолическое давление 95-104 мм ртутного столба, систолическое — 160-179 мм рт. ст. На протяжении суток показатели давления могут меняться, если человек отдыхает, то давление нормализуется. Вторая стадия уже предполагает изменения во внутренних органах — одного или нескольких. В первую очередь нарушения касаются почек — жидкость задерживается в организме, в результате этого появляются отеки и одутловатость лица.

У больных немеют пальцы, частые жалобы касаются головных болей, из носа течет кровь. Такие исследования, как ЭКГ, рентгенография показывают увеличение левого желудочка, также изменения охватывают глазное дно. Почечный кровоток снижен, замедлена клубочковая фильтрация.

Ренография показывает диффузное двусторонне понижение функции почек. Со стороны ЦНС возможны проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. На второй стадии диастолическое давление варьируется от 105 до 114 мм ртутного столба, а систолическое равно 180-200 мм рт. ст.

На последней стадии становятся ярко выраженными патологические изменения во внутренних органах, давление постоянно находится в переделах 200-230/115-129 мм рт. ст. Для состояния характерны скачки давления и его спонтанное понижение.

Часто случаются гипертонические кризы, вместе с ними возникают нарушения мозгового кровообращения, параличи, парезы. Изменения затрагивают почки, орган подвергается артериологиалинозу, артериолосклерозу. Такие состояния провоцируют первично сморщенную почку, которая становится первым шагом к хронической почечной недостаточности.

Про симптомы и первую помощь криза рекомендуем ознакомиться в этой статье.

Источник http://progipertoniyu.ru/diagnostika/etiologiya-i-patogenez-gipertonicheskoj-bolezni.html

Артериальная гипертония или гипертензия — это повышение артериального давления. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен и полностью не изучен. Многие ученые склонны считать основной причиной гипертонии состояние хронического стресса. Как бы там ни было, но это заболевание — настоящий бич цивилизации. Этиология и патогенез гипертонии рассмотрены ниже.

4147380e10dc9fddb350403384a8e9d9.jpg

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

  • Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
  • Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
  • Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
  • Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
  • Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
  • Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление  повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
  • Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

cfbac0e9c1efbed179163c1fcfb94910.jpgВредные привычки – частое употребление алкоголя и курение повышают давление.

Причиной развития гипертонической болезни могут стать травмы черепа, повышенный уровень холестерина, атеросклероз и болезни почек.

Причины первичной гипертонической болезни

Причины гипертонической болезни можно условно разделить на две категории: внешние и внутренние. Такое деление весьма условно, ведь согласно статистике у подавляющего числа людей присутствуют и те, и другие факторы.

  1. Внешние факторы развития гипертонии (экзогенные) связаны с нарушением правил здорового образа жизни:
  • стрессы;
  • низкий уровень двигательной активности;
  • неправильное питание;
  • злоупотребление соленой пищей, вызывающей задержку жидкости в организме;
  • употребление алкоголя и наркотических препаратов;
  • курение повышает давление даже у здорового человека.
  1. Внутренние факторы развития гипертонии (эндогенные) не зависят напрямую от человека, а являются следствием процессов в организме:
  • отягощенная аналогичным заболеванием наследственность;
  • атеросклероз;
  • ожирение – лишний вес и высокое давление очень часто сопутствуют друг другу;
  • повышенный уровень вязкости крови.

Довольно сложно провести четкую грань между внутренним фактором развития первичной сосудистой гипертензии, ведь склероз сосудов является заболеванием, а высокий уровень протромбинового индекса – симптом уже наличествующей в организме болезни. Тем не менее, выявленная гипертоническая болезнь на фоне отсутствия в анамнезе заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, автоматически причисляет патологию к первичной.

Факторы риска гипертоническая болезнь в третьей стадии

На третьей стадии достаточно заметны повреждения органов, существенные функциональные расстройства, появление недостаточности ряда органов. К наиболее характерным признакам можно отнести:

  • артериосклероз, который может вызвать инфаркты и инсульты;
  • кардиомиопатию;
  • поражение почек;
  • дистрофические отклонения в мозговой структуре, железах, сетчатке глаз.

Этот период включает морфологические изменения в органах, вызванные нарушением нормального кровоснабжения и функциональными ангиодистониями, в частности, ангиоспазмом, ответственным за гипертонические кризы.

Локальные кризы в сосудах могут начаться в любом органе, вызывая нарушения кровообращения и некробиотические повреждения ткани.

Наиболее часто повреждаются почки, мозг и сетчатка глаз. Изменение артериол ведет к проявлению артериолонефросклероза. Почки теряют свои нормальные размеры, а их поверхность становится мелкозернистой. Это явление становится основой для развития почечной недостаточности. Поражение мозга включает гипоксические нарушения в нервной ткани и острые расстройства кровообращения внутри черепной коробки, вызывающие инсульты. На участке кровоизлияния мозговая ткань разрушается, на этом месте затем может образоваться киста. Практически всегда происходят изменения в сетчатке глаз и ее сосудах, приводящие к ретинопатии.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия, этиология заболевания и патогенез до конца не изучены. Известно, что причины патологии связаны с нарушением механизмов регуляции, последующих функциональных и органических дисфункций.

Механизмы регуляции в основе гипертензивного патогенеза следующие:

  1. Гиперадренергический: связан с увеличением симпатического тонуса, плотностью и чувствительностью адренергических рецепторов, активацией симпатоадреналовой системы.
  2. Натрий-объем зависимый: связан с задержкой жидкости в организме. Чрезмерное употребление соли приводит к увеличению объема межтканевой жидкости, увеличению венозного возврата и сердечного выброса.
  3. Гиперрениновый: повышение уровня ренина с дальнейшим увеличением ангиотензина II, альдостерона.
  4. Кальций-зависимый: накопление кальция в гладких мышцах сосудов.

7cbab634484472cdb86d13d1db5fc00b.jpg

Следующим этапом после длительного психоэмоционального стресса, сопутствующего ему почечного фактора, относится прогрессирование атеросклеротического процесса. Атеросклероз – заболевание сосудов хронического характера, сопровождающееся накоплением «плохого» холестерина. Сосуды теряют эластичность, становятся более ломкими и не способны полноценно обеспечивать свою функцию. Сердцу приходится усиленно выбрасывать кровь, чтобы она циркулировала в сужающихся сосудах. Развивается гипертония, и если заболевание не лечить, симптомы будут только усугубляться.  

Повышенное давление носит доброкачественный и злокачественный характеры

Вот почему так важно вовремя лечить болезнь на ранней стадии и наблюдаться у врача-кардиолога.

Стадии гипертонии и проявление

Симптоматика недуга связана с повышением артериального давления. У пациента возникают боли в области затылка и висков. Возникает головокружение и тяжесть в голове. В связи с этим нарушается сон, настроение и работоспособность человека. Это касается не только физических нагрузок, но и умственных. Могут возникать проблемы со зрением и слухом.

Пациенты ощущают нарушения работы сердца, кроме постоянных болей ноющего характера их беспокоят одышка, и общая слабость. На более поздних сроках заболевания могут появляться отеки. Во многом симптомы будут зависеть от стадии заболевания.

Гипертонию принято разделять на три стадии, первая – самая незначительная, а последняя характеризуется серьезными нарушениями работы сердца.

На первой стадии не многие пациенты способны самостоятельно определить у себя наличие гипертонии. Это связано с тем, что давление поднимается после нагрузок или становится результатом других причин. Редко этот показатель превышает 160/100 и в течение небольшого промежутка времени возвращается в норму без особых усилий.

Самостоятельно диагностировать этот недуг у себя можно только в том случае, если постоянно контролировать его уровень и составлять график повышения давления.

При других обстоятельствах обнаружение заболевания практически невозможно.

Вторая стадия имеет отчетливые симптомы, которые при прогрессировании заболевания учащаются или проявляются более ярко. У пациента отмечаются периодические головные боли, слабость организма, тошнота. Высокое давление держится длительное время, обычно находится на уровне 160/100 или 180/110. На этой стадии заболевание редко может само вернуться в норму, поэтому пациенту чаще всего требуется помощь специалистов.

Наиболее серьезная и опасная стадия – третья. Большинство симптомов проявляется максимально ярко, показатели давления находятся на уровне 180/110, а также могут превышать этот показатель. Возникают боли в сердце, головокружение, повышенное потоотделение, головные боли очень сильные, а тошнота заканчивается рвотой.

Пациентам, которые чувствуют у себя подобные симптомы, а обследования подтверждают третью стадию заболевания, необходимо пройти лечение в стационаре.

Классификация заболевания

d7092e296884ee87822513c4b47b36c0.jpgРазличают три формы этого недуга:

  1. Мягкая форма — АД 140-180/90-105.
  2. Умеренная форма — АД 80-210/105-120.
  3. Тяжелая форма — АД >210/>120.

Существует несколько стадий артериальной гипертензии:

  1. I стадия, когда повышение давления является кратковременным и быстро проходит при благоприятных условиях.
  2. II стадия — давление стабильно высокое, нужен постоянный прием лекарственных средств.
  3. III стадия — заболевание осложняется изменением в сосудах и органах, которые эти сосуды снабжают кровью, — сердце, почках, мозге.

Различают также медленно прогрессирующую гипертензию и быстро прогрессирующую, ее еще называют злокачественной формой.

В самом начале возникновения недуга состояние человека бывает вполне удовлетворительным, давление повышается лишь на фоне переутомления или стресса. При повышении давления человек ощущает следующие симптомы:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • тошноту;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство тяжести в голове;
  • беспокойство.

При переходе заболевания во 2 стадию эти симптомы возникают все чаще и проходят в форме гипертонических кризов, то есть резких и неожиданных приступов. При 3 стадии присоединяются поражения внутренних органов: кровоизлияния, нарушения зрения, заболевания почек. Для диагностирования болезни достаточно обычного тонометра. Если повышение давления было зафиксировано хотя бы несколько раз, это уже говорит о развитии гипертонии. Для уточнения диагноза врач обычно назначает дополнительные исследования — УЗИ сердца, почек, ангиограмму сосудов головного мозга. Плюс к этому обязательно назначаются общие клинические анализы, ЭКГ, обследование глазного дна.

Схема лечения включает в себя лекарственные средства, понижающие давление, а также бета-адреноблокаторы, которые воздействуют непосредственно на нервную систему, то есть на первоисточник повышения давления.

Также лечение включает обязательную низкосолевую диету и изменение образа жизни. Под наблюдением лечащего врача пациент должен находиться постоянно. При адекватном лечении и соблюдении рекомендаций прогноз вполне благоприятный.

Источник http://1pogipertonii.ru/info/patogenez-gipertonicheskoj-bolezni.html

 

c4cbd20f8149b0eb4f8155107dfb1a4d.jpg« Предыдущая запись

От гипертонии с наименьшими побочными эффектами

22d51060ffaab24b69f22fecc653e5a7.jpgСледующая запись »

4Профилактика гипертонической болезни

Жить здорово!

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

2Патогенез гипертонии

Cимпатоадреналовая система

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

— проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Лечение

Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих — рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни.

Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:

  • небольшие физические тренировки;
  • отказ от вредных привычек;
  • контроль массы тела;
  • «несоленая» диета.

9ca535d2582282172e8ee388c3ffe512.jpg

Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»:

  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
  • блокаторы Ca+;
  • ангиотензиновые блокаторы.

Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами.

Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями — это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Следует провести полную диагностику организма — ее результаты помогут выявить противопоказания к любому из методов лечения, ведь терапия должна помогать, а не усугублять существующие проблемы.

Гипертония патогенез

Причиной развития считается нарушение тонуса периферических кровеносных сосудов. Вследствие этого, а еще из-за нарушений регуляции обмена веществ развивается этот недуг. Многие ученые предполагают, что в основе заболевания — генетические дефекты, которые и запускают механизм его развития. Если остановиться более конкретно на патогенезе, то в первую очередь повышается тонус периферических сосудов из-за импульсов, поступающих из ЦНС (центральной нервной системы) по симпатическим путям. Гипоталамус и продолговатый мозг вследствие нарушения их функций дают сигнал к выработке большого количества прессорных веществ. Из-за этого артериолы не реагируют адекватно на минутный выброс крови из сердца, поэтому не расширяются. Давление повышается во внутренних органах.

Повышается давление и в почках, увеличивается выработка ими ринина. Он попадает в кровь и начинает взаимодействовать с веществом, которое носит название ангиотензиногена. Это вещество под действием ринина превращается в ангиотензин-I, который, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин-II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Именно так появляется постоянное высокое давление.

Вернуться к оглавлению

Патофизиология вторичной гипертонии

Вторичная артериальная гипертензия, этиология и патогенез которой зависят от поражения причинного органа, встречается гораздо реже, чем гипертоническая болезнь. В этом случае высокое АД служит лишь одним из симптомов основного заболевания.

Причинами симптоматической гипертензии являются такие состояния:

  • патологии почек;
  • эндокринопатии;
  • неврологические болезни;
  • коарктация аорты, воспаление артерий;
  • применение определенных лекарственных средств;
  • беременность.

В редких случаях может развиваться хирургическая гипертензия, которая возникает после проведения массивного оперативного вмешательства, когда был использован общий наркоз.

ebc008f21f6342306a6f05b0664c76a7.jpg

Вторичная гипертензия развивается значительно реже, чем эссенциальная

Нефрогенная гипертония

Патогенез артериальной гипертензии при патологии почечной системы основан на том, что под воздействием гипоксии, которая развивается как следствие ишемии из-за патологического сужения сосудов, происходит активация РААС.

Причины ренальной гипертензии следующие:

  • гломерулонефриты острые и хронические;
  • пиелонефриты;
  • камни в почках;
  • поликистоз;
  • гидронефроз;
  • диабетическая нефропатия;
  • травмы;
  • опухоли, секретирующие ренин;
  • аномалии сосудов почек.

Кроме того, физиологи выделяют ренопривную артериальную гипертензию, патофизиология которой заключается в отсутствии депрессорного влияния почек на регуляцию гемодинамики. Чаще всего возникает ренопривная артериальная гипертензия при удалении обеих почек в экспериментальных условиях.

b3f5251490bbcd96448885719df06cbd.jpg

Механизм повышения давления из-за нарушенной функции почек

Гипертония вследствие эндокринопатий

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленный заболеванием эндокринной системы, основан на патологическом влиянии желез внутренней секреции. Возникает такое состояние при патологиях:

  • феохромоцитоме;
  • болезни Кона;
  • тиреотоксикозе;
  • болезни Иценко-Кушинга.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечников) происходит избыточная выработка адреналина и норадреналина в мозговом слое, которая и обуславливает гипертензионный синдром.

При болезни Кона в клубочковой зоне надпочечников образуются микроаденомы и очаги гиперплазии, в которых избыточно синтезируется альдостерон. Этот гормон задерживает воду в организме, увеличивая объем циркулирующей крови.

752aad0f51700ee2ae4f29d386c309ef.jpg

Феохромоцитома может стать причиной развития артериальной гипертензии

Патофизиология болезни Иценко-Кушинга в основе имеет избыток глюкокортикоидов, которые повышают чувствительность адренорецепторов и стимулируют продукцию ангиотензиногена в печени.

Из-за гиперчувствительности к действию адреналина сосудов и сердца отмечается рост сосудистого сопротивления и сердечного выброса.

Гипертиреоз характеризуется избыточным синтезом гормонов щитовидной железы. Из-за их патологического избыточного влияния происходит увеличение ОПС и сердечного выброса.

Другие гипертензии

Нейрогенная гипертония возникает в результате травм, воспалений головного мозга, при повышенном внутричерепном давлении, опухолевых процессах, атеросклерозе мозговых сосудов, сдавлении позвоночных артерий при остеохондрозе шеи. В результате патологического воздействия повреждающих факторов на центры сердечно-сосудистой регуляции происходит систематическое повышение АД.

9136eddc018574cfa691ca3915879ece.jpg

Артериальное давление может повышаться в следствие нарушения работы головного мозга

Патофизиология гемодинамических гипертензий обусловлена увеличением периферического и центрального сосудистого сопротивления в результате коарктации аорты или неспецифического аортоартериита Такаясу. При этом отмечается повышение систолического и пульсового АД.

Лекарственные гипертензии возникают из-за воздействия активных веществ на различные звенья патофизиологии гипертензии. Наиболее выраженным гипертензивным эффектом обладают препараты глюкокортикоидов.

Артериальная гипертензия первичная и вторичная – основной фактор развития атеросклероза, инфаркта, инсульта и тромбоэмболий. Для того чтобы избежать смертельных и инвалидизирующих осложнений, нужно знать, в чем заключаются этиология и патогенез гипертонической болезни и вторичной гипертонии.

На видео подробно рассказывается о причинах развития гипертонической болезни:

Патогенез

Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы.

Основные теории патогенеза гипертонической болезни довольно обширны, однако значительную роль в повышении артериального давления определяет наследственность.

Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Это связано с такими факторами:

  • возрастание активного действия нейрогуморальных систем;
  • смена гормонального взаимодействия клеток;
  • кальциевый обмен.

Патогенез гипертонической болезни во многом зависит от кальциевой нагрузки клеток. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии.

fbe4f0ba34120babca619dd15ef8dee2.jpg

Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Патологии интегральной системы включают такие состояния:

  • нарушения функционирования сердца, кровеносных сосудов, почек;
  • увеличенное количество жидкости в организме;
  • накопление натрия и его солей;
  • увеличение концентрации альдостерона.

Многофакторная гипертоническая болезнь, патогенез которой довольно неоднозначен, определяется также и инсулинорезистентностью тканей. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы.

Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов.

Патогенез

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

df25ea7355abe208b9140aad42104fda.jpgПри нарушениях тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни.

15c5ff43ca0677b2f7d25f0ce907456b.pngПроблемы с сосудами провоцируют ухудшение функций гипоталамуса.

4fe13cdf073876018b38f90b2268bba4.jpgПри повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин.

a810b18ed0bd8022fdc6a748e67b1629.jpgbb0444d7f29a7d058a6849684028e92f.pnga81d18f32209ee91356882dd0e183ef6.jpg

Ангиотензиноген под действием  переходит в ангиотензин I, а тот в ангиотензин II. Последний обладает мощным сосудосуживающим свойством. Под влиянием всех этих процессов возникает постоянное повышенное артериальное давление.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

94cda278ecf4270d3c711cd4796c6c03.jpg

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Ссылка на основную публикацию